96 Well Elisa Kits

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1: HBcAb-IgM-Antikörper gegen HBcAg werden kurz nach dem Auftreten von HBsAg hergestellt und bleiben sowohl bei Personen, die sich von einer Hepatitis B-Infektion erholt haben, als auch bei Personen, die den HBsAg-Trägerstatus entwickeln, lebenslang bestehen. Bei chronischer Hepatitis können jedoch Spitzen der Anti-HBc-IgM-Synthese beobachtet werden, die die Reaktivierung von HBV in Hepatozyten bestätigen und zu dauerhaft niedrigen IgM-Titern führen.

2: Nach der Behandlung ist HBeAg in der Erholungsphase nach akuter Hepatitis B der erste serologische Marker, der negativ wird und durch den entsprechenden Antikörper (Anti-Hbe) ersetzt wird. Das Vorhandensein von Anti-HBe im Blut gilt als klinisches Zeichen für die Genesung nach der Infektion.

3: Das [e "-Antigen ist ein virales Protein, das mit der HBV-Replikation assoziiert ist und einen hohen Grad an Infektiosität des getesteten Individuums anzeigt. Bei chronischen Hepatitis-B-Infektionen können über Jahre hinweg erhöhte HBeAg-Spiegel nachgewiesen werden, was ein Marker für einen hohen Grad ist Viruslast.

4: Der serologische Nachweis einer HIV-Infektion kann durch Testen auf das Vorhandensein von HIV-Antigenen oder -Antikörpern erbracht werden. Antigene können sowohl in der akuten als auch in der symptomatischen Phase von AIDS nachgewiesen werden. Die Antikörper können jedoch praktisch während der gesamten Infektionsperiode nachgewiesen werden, angefangen bei oder kurz nach der akuten Phase und andauernd bis zum Endstadium von AIDS. Neben der sexuellen Übertragung ist die Bluttransfusion der Hauptinfektionsweg mit HIV. Daher sollten alle Blut- oder Plasmaspenden auf das Risiko einer HIV-Übertragung durch kontaminiertes Blut untersucht werden.

5: Das humane lymphotrope T-Zell-Virus (HTLV) gehört zur Familie der Retroviridae, bestehend aus umhüllten doppelsträngigen RNA-Viren und genetisch nicht verwandt mit HIV1 & 2; Sie weisen jedoch ähnliche Übertragungswege auf und können eine extrem lange Latenzzeit aufweisen, bevor sich eine Krankheit manifestiert. HTLV Typ 1 wurde 1980 als erstes für den Menschen pathogenes Retrovirus gemeldet. HTLV 1 & 2 wird transplazentar, parenteral, durch sexuelle Kontakte und durch infiziertes Blut übertragen. Die mit einer HTLV-Infektion verbundenen Krankheiten werden normalerweise in maligne oder nicht-maligne klinische Erscheinungsformen eingeteilt. HTLV 1 ist in Südjapan, der Karibik und den USA sowie vielen anderen verstreuten Bevölkerungsgruppen auf der ganzen Welt endemisch. HTLV 2 ist in einigen nordamerikanischen Indianerstämmen endemisch, wird jedoch hauptsächlich bei intravenösen Drogenkonsumenten und ihren Sexualpartnern nachgewiesen.

6: HBV ist ein umhülltes, doppelsträngiges DNA-Virus, das zur Familie der Hepadnaviridae gehört und als Hauptursache für durch Blut übertragene Hepatitis gilt. Die Klassifizierung einer HBV-Infektion erfordert die Identifizierung mehrerer serologischer Marker, die während der drei Phasen (Inkubation, akute und Rekonvaleszenz) der Infektion exprimiert werden.

7: HBsAg ist das wichtigste Protein der HBV-Hülle. Es wurden vier HBsAg-Subtypen identifiziert (adw, ady, ayw und ayr). HBsAg kann 3 bis 5 Wochen vor Auftreten der Symptome nachgewiesen werden. Der serologische Nachweis von HBsAg ist eine leistungsfähige Methode zur Diagnose und Prävention von HBV-Infektionen und zum Screening von Blutspendern.

8: Anti-HBc ist ein Marker für eine akute, chronische oder abgeklungene HBV-Infektion. In der klinischen Diagnose ist der Nachweis von Anti-HBc ein wichtiger Marker für die Diagnose und das Management von Krankheiten. In Abwesenheit anderer HBV-Marker (HBsAg-negative Personen) kann Anti-HBc der einzige Hinweis auf eine bestehende HBV-Infektion sein.

9: HBcAb-IgM-Antikörper gegen HBcAg werden kurz nach dem Auftreten von HBsAg hergestellt und bleiben lebenslang bestehen, sowohl bei Personen, die sich von einer Hepatitis B-Infektion erholt haben, als auch bei Personen, die den HBsAg-Trägerstatus entwickeln. Bei chronischer Hepatitis können jedoch Spitzen der Anti-HBc-IgM-Synthese beobachtet werden, die die Reaktivierung von HBV in Hepatozyten bestätigen und zu dauerhaft niedrigen IgM-Titern führen.

10: Während der akuten Phase einer Hepatitis B-Infektion sind steigende Titer von HBsAg-neutralisierenden Antikörpern ein Marker für die Genesung. Das Fehlen von Anti-HBs weist auf eine Anfälligkeit für HBV-Infektionen hin.